O que o HIV faz quando entra no organismo
O vírus ataca principalmente os linfócitos T CD4+, células que coordenam a resposta imune adaptativa. Ele entra na célula pela proteína CD4 e por correceptores CCR5 ou CXCR4, que variam conforme a linhagem viral. A partir daí, o RNA viral é convertido em DNA pela transcriptase reversa e integrado ao genoma da célula pelo integrase. Isso cria um reservatório latente em células de memória que o sistema imunológico não consegue eliminar com os tratamentos disponíveis hoje.
O que a aids causa no corpo
A progressão varia muito de pessoa para pessoa. Sem tratamento, a carga viral sobe rapidamente nas primeiras semanas e depois estabiliza num patamar que depende da resposta imune individual. Em média, leva cerca de oito a dez anos para chegar à fase de aids, definida pela conta de CD4+ abaixo de 200 células/mm³ ou pela presença de alguma doença oportunista. Quando isso acontece, o corpo perde a capacidade de controlar patógenos que seriam inofensivos para alguém com o sistema imune intacto. O que se vê na prática são infecções oportunistas. Pneumocystis jirovecii ataca os pulmões. Toxoplasmose vai para o sistema nervoso. Criptococo causa meningite. Tuberculose volta com força porque o HIV a torna mais disseminada e mais difícil de tratar. Citomegalovírus atinge retina, esôfago e cólon. O sarcoma de Kaposi aparece na pele e em órgãos internos por causa do herpesvírus humano 8. Todas essas condições surgem porque o sistema imune simplesmente deixa de funcionar como barreira.
Não é só infecção. O HIV causa inflamação crônica mesmo quando a carga viral está controlada com TARV. Linfomas, doenças cardiovasculares precoces e comprometimento cognitivo sutil aparecem com mais frequência do que na população geral. Ossos ficam mais finos. Rim pode sofrer lesão tanto pelo vírus quanto por alguns medicamentos. A neuroinflamação persiste apesar da supressão virológica, o que explica que alguns pacientes mantêm queixas de memória e concentração mesmo com carga viral indetectável. Eu vi isso de perto em um paciente que chegou com contagem de CD4+ em 45 e quadro de meningoencefalite criptocócica. O diagnóstico demorou porque o antígeno criptocócico no soro tinha sido negativo — algo que acontece em até 20% dos casos com carga antigênica baixa no liquor. A gente repetiu o teste com diluição e fez a cultivação do líquido cefalorraquidiano. Tratamento com anfotericina B mais flucitocina foi o que salvou. Aprendi que negativeidade inicial de criptoAg não descarta a doença em pacientes com CD4+ muito baixo e sintomas neurológicos.
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Há nuances que iniciantes frequentemente ignoram. A transição de vírus R5 para vírus X4 acontece em uma parcela significativa dos pacientes e está associada a declínio mais rápido da contagem de CD4+. Testar tropismo antes de iniciar terapia com antagonista de CCR5 não é opcional — é necessário. Outro ponto: a supressão viral não significa eliminação. Reservatórios latentes persistem em linfonodos, trato gastrointestinal e sistema nervoso central. Interrupção precoce do tratamento geralmente leva a rebound viral em dias ou semanas, não meses. O TARV moderno costuma ser baseado em dois nucleosídeos mais um inibidor da transcriptase reversa non-nucleosídeo ou um inibidor de integrase. Esquemas com dolutegravir + tenofovir + emtricitabina se tornaram padrão na maior parte dos serviços públicos e privados porque combinam alta barreira genética à resistência com tolerabilidade razoável. A adesão rigorosa é crítica. Pular doses gera pressão seletiva e resistência emergente, e resistência a uma classe frequentemente implica resistência cruzada dentro dela.
O grande limitante é acesso e continuidade. Medicamentos de segunda linha são mais caros e têm mais efeitos colaterais. Síndromes de mal tolerância aparecem com frequência, especialmente com efavirenz, que ainda persiste em alguns protocolos mais antigos. Nefrotoxicidade do tenofovir disoproxil fumarato exige monitoramento renal periódico. Em pacientes com coinscrição hepática, a escolha do esquema precisa considerar interações medicamentosas complexas com antivirais para hepatite B e C. Pré-exposição (PrEP) e pós-exposição (PEP) existem e funcionam, mas a eficácia real depende da aderência. Estudos mostram eficácia próxima de 99% com PrEP diária adequada, mas na prática a cobertura varia muito porque muitos usuários interrompem o uso diante de efeitos adversos gastrointestinais ou simplesmente esquecem a dose. O mesmo vale para PEP: o esquema de 28 dias precisa começar o mais rápido possível, idealmente dentro de duas horas após exposição de risco, e qualquer atraso acima de 72 horas elimina a indicação.
Testagem precoce muda completamente o desfecho. Saber o status sorológico nos estágios iniciais permite iniciar TARV antes do dano imunológico se consolidar. Cada ano sem tratamento em fase aguda custa em média cerca de 50 a 100 células CD4+/mm³ que podem não voltar completamente, mesmo com terapia posterior. U=U, ou seja, carga viral indetectável implica transmissão inexistente, não é discurso de saúde pública — é dado consolidado por estudos como PARTNER e HPTN 052, que acompanharam milhares de casais sorodiscordantes por anos. O que muitos não esperam é que pessoas em TARV eficaz ainda possam ter risco aumentado de certas comorbidades. Inflamação persistente, mesmo com supressão viral completa, mantém risco cardiovascular e renal levemente elevado. Monitoramento regular de lipídios, função renal e densitometria óssea faz parte do acompanhamento de rotina, não é excesso de cuidado.
