O que é e como se chega lá
Aumento do ácido úrico, ou hiperuricemia, acontece quando o corpo produz demasiado ácido úrico ou não consegue eliminá-lo pela urina. O ácido úrico é um produto final do metabolismo das purinas, substâncias que existem naturalmente nos tecidos humanos e em muitos alimentos. Quando os níveis no sangue ultrapassam cerca de 7 mg/dL em mulheres e 8 mg/dL em homens, o risco de cristalização em articulações e rins aumenta significativamente. A maioria das pessoas descobre o problema num exame de sangue de rotina, sem sintomas. Outras aparecem na urgência com uma dor insuportável no dedão do pé às 3 da manhã. Os dois cenários são o mesmo processo, apenas em fases diferentes.
Aumento do acido urico: causas e fatores de risco
As causas dividem-se basicamente em dois grupos: subprodução (o corpo fabrica demais) e hiperoxúria renal (os rins não filtram bem). A maior parte dos casos, cerca de 90%, está na segunda categoria. Fatores como obesidade, síndrome metabólica, consumo de álcool, dieta rica em frutose e certos medicamentos como diuréticos tiazídicos e aspirina em baixas doses contribuem para o problema. O que poucos sabem é que a frutose é muito mais relevante do que o álcool ou carnes vermelhas na maioria dos casos. A frutose é metabolizada no fígado e gera ATP rapidamente, esgotando fosfatos e acelerando a degradação de adenina em urato. Um suco de laranja natural, dois copos grandes por dia, pode ser suficiente para elevar o ácido úrico de forma persistente em pessoas predispostas. Bebidas industrializadas com xarope de milho alto em frutose são ainda piores.
Outro ponto negligenciado: a desidratação crónica. Pessoas que não bebem pelo menos 2 litros de água por dia mantêm uma concentração urinária de urato mais elevada, o que facilita a formação de cristais tanto nos rins quanto nas articulações. Não é mistério, é física básica de solubilidade.
Diagnóstico: como confirmar e classificar
O diagnóstico começa com dosagem sérica de ácido úrico após jejum de 8 a 12 horas. O padrão de referência varia ligeiramente entre laboratórios, mas o consenso aceita acima de 7 mg/dL como elevado para mulher e acima de 8 mg/dL para homem. Acredita-se muitas vezes que valores levemente acima disso sejam irrelevantes. Não são. Níveis entre 7 e 9 mg/dL já estão associados a maior risco de ataque de gota ao longo dos anos, especialmente se houver outros fatores metabólicos concomitantes. Além da dosagem sérica, o exame de urina de 24 horas ajuda a distinguir se o problema é produção excessiva ou eliminação deficiente. Valores acima de 800 mg de ácido úrico por 24 horas indicam hiperprodução. Abaixo disso, com sérico elevado, o problema é principalmente renal. Essa classificação muda completamente a abordagem terapêutica.
Ultrasom renal pode revelar microcálculos ou nefrocalcinose assintomática. Muitos pacientes com aumento do ácido úrico têm pedras nos rins sem nunca terem tido cólica. Um simples ultrassonograma abdominal identifica isso com facilidade.
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Conduta prática: o que fazer de verdade
A primeira linha de ação é sempre modificação do estilo de vida. Reduzir bebidas açucaradas e frutose, limitar álcool, especialmente cerveja, aumentar ingestão hídrica para pelo menos 2,5 litros por dia, e perder peso quando necessário. A perda de 5 a 10% do peso corporal pode reduzir o ácido úrico sérico em cerca de 1 mg/dL em média. Não é pouco. Quando os valores estão persistentemente elevados e há histórico de crises de gota, cálculo renal ou doença renal crónica, inicia-se tratamento farmacológico. O alopurinol é a droga de escolha na maioria dos casos. Começa-se com 100 mg ao dia e aumenta-se gradualmente a cada 2 a 4 semanas até atingir o alvo de ácido úrico sérico abaixo de 6 mg/dL. Em muitos pacientes, doses de 300 a 600 mg diários são necessárias. A ideia errada de que alopurinol só se usa em dose fixa de 100 mg é um dos maiores problemas que vejo na prática clínica.
Febuxostate é alternativa para quem não tolera alopurinol, mas tem custo mais elevado e exige monitorização hepática. Probenecida só funciona em pacientes com deficiência renal de excreção de urato, não em hiperprodutores, e é menos usada atualmente. Durante os primeiros 3 a 6 meses de tratamento com alopurinol, crises de gota podem aumentar em frequência. Isso acontece porque a mobilização dos depósitos de urato nos tecidos dispara inflamação transitória. Colchicina em baixa dose, 0,5 mg uma ou duas vezes ao dia, previne essas crises durante o período de estabilização. Sem essa proteção, muitos pacientes desistem do tratamento achando que está piorando.
Um problema real que encontrei
Um paciente comigo tinha ácido úrico persistente em 9,5 mg/dL apesar de alopurinol 300 mg dia. Troquei a dose para 600 mg e o valor caiu para 5,8 mg/dL em seis semanas. Daí surgiram crises semanais de gota no tornozelo. Ajustei colchicina 0,5 mg duas vezes ao dia e as crises cessaram em três semanas. O erro inicial foi acreditar que 300 mg de alopurinol era dose suficiente. Não era. A dose precisa ser ajustada conforme o objetivo terapêutico, não fixada em um valor padrão.
Limitações e armadilhas
O tratamento do aumento do ácido úrico não é simples nem Isento de problemas. Alopurinol pode causar reações de hipersensibilidade grave, embora raras, como a síndrome de Stevens-Johnson. O risco é maior em portadores de insuficiência renal e em pacientes que iniciam tratamento sem doseagem adequada. Testar para o alelo HLA-B*5801 em populações asiáticas reduz significativamente esse risco, mas no Brasil esse exame não está disponível na rede pública. Outro limitação importante: o alopurinol interage com azatioprina e mercaptopurina, aumentando a toxicidade desses imunossupressores de forma severa. Pacientes transplantados precisam de ajuste de dose drástico ou troca de medicamento. Isso não é information rare, é algo que acontece com frequência e pode ser fatal se desconsiderado.
Diuréticos tiazídicos, comuns em hipertensos, elevam o ácido úrico em cerca de 0,5 a 1 mg/dL. Em muitos casos, a solução é trocar o anti-hipertensivo por um sartano como losartana, que tem efeito uricosúrico leve e benéfico. Mas mudar medicação crónica de hipertensão nunca é decisão simples e exige avaliação cardiológica ou médica integrada.
Monitorização
Após iniciar ou alterar medicação, repetir dosagem de ácido úrico sérico a cada 4 a 6 semanas até atingir o alvo. Depois, a cada 6 a 12 meses. Função renal e transaminases hepáticas devem ser avaliadas periodicamente, especialmente em quem usa alopurinol ou febuxostate por longos períodos. A automonitorização caseira não existe para ácido úrico. Não há teste confiável que o paciente possa fazer em casa. O acompanhamento laboratorial é obrigatório. Muitos pacientes param de tomar o remédio quando se sentem bem. Sensação de bem-estar não significa controle metabólico. A cristalização de urato nos tecidos continua acontecendo silenciosamente mesmo sem dor. A interrupção do tratamento leva ao retorno dos níveis elevados em questão de semanas, com risco de recidiva da gota e dano renal cumulativo.
